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La Microbiota en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

 

“Abordaje médico, endoscópico y quirúrgico en problemas clínicos comunes”

 

La Dra. Rosa María Miranda Cordero, de la Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal del Centro médico ISSEMyM, en el Estado de México, nos hablará acerca de:
LA MICROBIOTA EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL:
ACTUALIDADES EN LA FISIOPATOGENIA Y EN EL TRATAMIENTO”.
A continuación presentamos algunos puntos importantes de su participación.
La mucosa intestinal está continuamente expuesta a una variedad de microbiota comensal y antígenos alimentarios. El intestino debe suprimir la respuesta inmune excesiva a la estimulación de antígenos y utilizar así los sistemas inmunes innatos y adquiridos para mantener la homeostasis intestinal. En los últimos años se ha descrito el eje microbiota-cerebro-intestino, a través del cual, diferentes microorganismos producen neurotransmisores, estableciendo comunicación a través el nervio vago de manera bidireccional.

La microbiota recibe un hábitat rico en nutrientes proveniente del huésped, mientras que confiere una enorme diversidad de genes y funciones metabólicas. En los países en desarrollo, con mayor exposición a helmintos, se ha observado un menor número de enfermedades mediadas por complejos inmunes, lo cual sugiere un factor protector. Sin embargo, cuando se presenta un desequilibrio en este estado simbiótico, denominado disbiosis, puede desencadenar ciertas enfermedades inflamatorias. La microbiota se modifica a través del tiempo. Desde el momento del nacimiento, ciertos factores como el parto, cesárea, lactancia materna o uso de fórmulas inciden en la composición de la microbiota y el desarrollo de EII. Un estudio danés demostró que los niños nacidos entre 1973 y 2008 por cesárea, tenían un mayor riesgo de presentar EII. En relación a la dieta, los niños que reciben lactancia materna presentan un mayor número de Actinobacteria (un factor protector) mientras que los alimentados con fórmulas tienen más Proteobacteria, incrementando el riesgo de EII.

Se desconoce si la disbiosis contribuye al desarrollo de la CU o EC, o representa una consecuencia de la misma, lo que es consistente, es una disminución en la biodiversidad. La primera observación del papel de la microbiota en la EII, proviene de estudios clínicos que demuestran que la derivación fecal mejora los síntomas en la EC y previene la recurrencia post quirúrgica.

En modelos animales y estudios in vitro, se ha demostrado que varias especies bacterianas protegen al huésped de la inflamación intestinal, mediante la regulación de citocinas proinflamatorias o la estimulación de factores antiinflamatorios, sin embargo, el mecanismo de acción de estas bacterias aún no se comprende completamente. La mayoría de los ensayos clínicos sobre probióticos, utilizan una preparación llamada VSL#3 que contiene 8 cepas, y su administración promueve la secreción de IL10, IL1b e inhibe la IL-12, fortalece la integridad de la barrera epitelial al aumentar la expresión de proteínas responsables de la formación de uniones estrechas, y una reducción en la apoptosis. Además, se ha visto un efecto favorable en la inducción y el mantenimiento de la remisión de la CU. Una gran cantidad de cepas probióticas son capaces de producir sustancias antibacterianas, así como de desplazar a patógenos de la mucosa compitiendo por sitios de unión en la superficie de la célula epitelial o capa de moco. Pueden mejorar la función de la barrera intestinal y reducir la permeabilidad intestinal para microorganismos intestinales y otros antígenos, a través de la producción y la secreción de diferentes péptidos antimicrobianos por las células epiteliales, fortaleciendo la respuesta de las células T reguladoras y secreción de citocinas antiinflamatorias como IL10.

  • Dado que una gran cantidad de hallazgos sugieren un papel fundamental de la microbiota intestinal en la EII, el trasplante fecal ha ganado cada vez más atención en los últimos años. En algunos estudios se ha demostrado su seguridad e inclusive la remisión, comparado con placebo. Aunque otros estudios no han mostrado diferencias significativas entre los pacientes que recibieron trasplante de donantes sanos o trasplantes de control preparado a partir de sus propias heces. Las metas en el TMF en la EC son corregir la disbiosis y restaurar la relación entre el huésped y la microbiota.  una revisión sistemática demostró remisión clínica en 60.5%, sin embargo, no hay estudios comparados con placebo. Actualmente en EC, solo se recomienda en estudios de investigación. Un mejor entendimiento de la interacción huésped-microbiota, permitirá mejorar el manejo de la EII.